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작성일 : 13-11-13 09:46

실장님 논문 보충 설명

글쓴이 : 박양호…

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?orig_db=PubMed&db=pubmed&cmd=… [646]

c-Src는 phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)-AKT 경로에서tropomyosin receptor kinase C (TrkC)-induced activation에 필요하다.

TrkC는 중추신경계 성장과 발달에 많은 영향을 준다. TrkC 광잉발현으로 종양세포에서 종양발생, 침습, 전이 능력이 향상된다. 그러나 TrkC 활성이 사람 종양에서 악성을 유지하는데 필수적인지는 알려진 바가 거의 없다. TrkC 발현은 구조적으로 두가지 경로로 발현되는데 Ras-MAP kinase (MAPK) mitogenic 경로 그리고 phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)-AKT 경로로 세포를 생존시키는 경로 나누어 진다. 그러나 아직까지 어떻게 TrkC가 Ras-E가1/2 그리고 PI3K-Akt cascades를 활성화 시키는 지는 알려지지 않았다.
이 논문은 이를 규명하려고 한다.
사람과 생쥐에서 TrkC를 발현하는 암세포에서 TrkC가 c-Src와 결합하는 것을 발견하였다.
TrkC-c-Src 복합체는 사람의 유방암 조직체에서도 발견되었다. 매우 전이성이 높은 4T1 mammary cancer cells에서 RNA interference 로 c-Src를 억제시키면 cyclin D1 발현 감소와 Ras-Erk1/2 and PI3K-Akt 활성 억제가 나타난다. 더욱이 c-Src 발현이 억제되면 대부분의 4T1 cells 형성이 차단된다. c-Src 결함이 있는 SYF cells에서 TrkC가 PI3K-Atk 경로와 Ras-Erk1/2 경로 활성화를 시키지 못한다. 그러므로 TrkC는 c-Src를 통하여 PI3K-Akt 경로를 나타내는 것을 알 수 있다.

부연 설명
사람 암세포에서 암세포 성장을 유지시키는 TrkC는 c-Src를 통해야만 암세포를 성장 시킬 수 있다. 고로 c-Src를 차단시키면 암세포 성장을 억제시킬 수 있다.

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